Ny indsigt i hvordan blodsukkeret regulerer mængden af insulin-producerende celler i kroppen
Indsprøjtninger med insulin kan redde liv for diabetes 2-patienter, men de er ikke uproblematiske, og det bedste ville være, hvis man kunne få patientens egne celler til at producere nok af det livsvigtige hormon. Ny forskning giver nu indsigt i, hvordan antallet af insulin-producerende celler i kroppen kan øges.
Næsten 300.000 danskere har type 2-diabetes, og mange af disse har eller vil få brug for at sprøjte insulin ind i kroppen, fordi de ikke selv kan producere nok af det livsvigtige hormon.
Den indsprøjtede insulin redder deres liv, men behandlingen er langt fra optimal, da det er svært at kontrollere blodsukkeret lige så præcist, som når bugspytkirtlen producerer insulin i respons til stigninger i blodsukkeret.
- Det ville være bedre, sikrere og nemmere for patienterne, hvis kroppen selv sørgede for at producere og udskille nok insulin. En måde at opnå dette er ved at få kroppen til at danne flere såkaldte beta-celler, som er de celler i bugspytkirtlen, der producerer insulinen, siger Susanne Mandrup, professor og leder af Mandrup Gruppen på Institut for Biokemi og Molekylær Biologi.
Sammen med kollegerne Søren Fisker Schmidt og Jesper Grud Skat Madsen, begge postdocs i hendes forskningsgruppe, samt en række andre forskere i ind- og udland har hun forsket i at forstå, hvordan beta-cellerne i bugspytkirtlen påvirkes af de kroniske stigninger i blodsukkeret, der sker under udviklingen af type 2 diabetes.
Celler opfører sig både godt og skidt
- Stigninger i blodsukkeret kan faktisk få beta-cellerne til at formere sig – og det er jo godt. Men samtidig sker der desværre også det, at den enkelte beta-celles evne til at producere og udskille insulin nedsættes, forklarer Susanne Mandrup.
Forskerholdet har nu kortlagt, hvordan aflæsningen af beta-cellernes genom ændres efter stimulering med sukker i forskellige perioder.
- Vi har derved fået et indblik i de molekylære mekanismer, der ligger til grund for hhv. de gavnlige og de skadelige effekter af sukker på beta-cellerne, og vi har også fundet nogle faktorer, der er afgørende for de gavnlige effekter. Forhåbentligt kan denne viden udnyttes til at danne flere beta-celler uden at nedsætte den enkelte celles evne til at udskille insulin – det er noget, som fremtidens forskning må vise, siger Søren Fisker Schmidt.
Næste skridt bliver musemodeller
Forskerne understreger, at der er lang vej endnu, før deres opdagelse evt. kan føre til et nyt lægemiddel mod diabetes 2.
- Dette studie er udført i cellekulturer. I fremtiden vil vi bruge diabetiske musemodeller til at undersøge den fysiologiske relevans af faktorerne, og vi arbejder også på at etablere et setup, så vi direkte kan studere ændringer af beta-cellernes genom i disse musemodeller.
Mød forskeren
Søren Fisker Schmidt er postdoc på Institut for Biokemi og Molekylær Biologi.