Dette projekt er en del af Xenia Goldberg Dahls forskning
De fleste har hørt om knogleskørhed. Patienter med knogleskørhed har så lav en knoglemasse, at deres knogler er svage og i høj risiko for at få brud – selv ved små belastninger. Vi ved, at når knogleskørhed opstår, så sker det på grund af en ubalance mellem knoglenedbrydning og knogleopbygning. Vi ved også hvordan vi kan bremse knoglenedbrydning og hvordan vi kan booste knogleopbygning. Derfor har vi behandlinger mod knogleskørhed. Men vi har ikke langsigtede behandlinger eller behandlinger som kan gendanne den tabte knogle fuldstændig.
Det har vi ikke, fordi cellerne som står for knoglenedbrydning og knogleopbygning samarbejder på måder som vi endnu ikke helt forstår. Vi ved dog, at hvis påvirker knoglenedbrydning, påvirker vi også knogleopbygning – og omvendt.
I andre knoglesygdomme påvirkes balancen mellem knoglenedbrydning og knogleopbygning anderledes. Det kunne for eksempel være ved osteopetrose, som nærmest er en modsætning til knogleskørhed. Patienter med osteopetrose har for meget knogle. Patienter med osteopetrose har så meget knogle at knoglen kan klemme og ødelægge nerver og led. Selvom patienter med osteopetrose har mindre knoglenedbrydning, så fortsætter deres knogleopbygning upåvirket. Sammenspillet mellem de celler der laver knoglenedbrydning og dem som laver knogleopbygning, ser altså ud til at være bevaret i disse patienter så celler der står for knogleopbygning, de bliver stadig sat i arbejde.
Vi ønsker at bane vejen for bedre behandling af knoglesygdomme. Det vil vi gøre ved at undersøge vi sammenspillet mellem forskellige knogleceller og deres indflydelse på knoglenedbrydning og knogleopbygning hos raske og patienter med knoglesygdomme. På denne måde vil vi bedre kunne forstå hvordan kroppen opretholder balancen mellem knoglenedbrydning og knogleopbygning – og hvordan balancen ødelægges i nogle knoglesygdomme.
